Głód nie do opanowania, cukrzyca typu 3
Głód nie do opanowania? Mała przyjemność z jedzenia?
Insulino oporność mózgu czyli cukrzyca typu 3 Mózg jest kluczowym regulatorem apetytu
Czy zdarzyło Ci się jeść bez opamiętania i nie móc przestać? Bez zwracania uwagi na wartości odżywcze, na konsekwencje – po prostu nie mogłeś / nie mogłaś przestać jeść? Czy przestajesz jeść dopiero wtedy, gdy wszystko co było zasięgu widzenia zostało zjedzone? Czasem ogromną siłą woli uda Ci się odmówić sobie kolejnego kęsa? Albo dopiero gdy jedzenie tak wypełnia żołądek, że czujesz że zaraz pęknie, to akcja jedzenia się kończy?
Inaczej mówiąc, może jesteś osobą, która musi wyjątkowo uważać na takie składniki odżywcze jak ilość węglowodanów, cukrów prostych, rodzaj tłuszczy, a najłatwiej dla Ciebie byłoby wcale nie jeść i pić tylko samą wodę.
Dlaczego tak się dzieje i co jest temu winne?
Można by rzucić zwykłe przy takim temacie hasła: jelita – stan emocjonalny – stan wygłodzenia – geny – ilość wypitej wody – sygnał z jelit do mózgu, ale to nie takie proste i nie zawsze tak to działa.
Za uczucie sytości odpowiada również mózg. Jelita czy emocje to nie wszystko nad czym można pracować, żeby poprawić kontrolę apetytu, ponieważ:
sygnały idą nie tylko w kierunku od jelit do mózgu, ale też z mózgu do jelit.
A to, jak dany mózg reaguje na jedzenie jest zależne od zmian, jakie się w nim dokonały przez lata wyborów żywieniowych. Ich skutkiem ubocznym mogło być dostarczanie zbyt wielu zapalnych substancji i tym samym doprowadzenie do zmian w receptorach insulinowych znajdujących się w mózgu. Każdy człowiek indywidualnie ukształtował chemię swojego mózgu, i jedni z nas mają mózg mniej a inni bardziej uwrażliwiony.
Mózg łatwo uszkodzić
W mózgu znajdują się regiony, które kontrolują apetyt i właśnie te regiony łatwo uszkodzić niewłaściwymi wyborami żywieniowymi. A to dlatego, że do mózgu dociera znacznie więcej transporterów glukozy niż do reszty mięśni (mowa tu o transporterach, które noszą wdzięczną nazwę GLUT). Ilość receptorów insulinowych jest również niesamowicie wysoka, są zlokalizowane w każdej części mózgu, do której te transportery prowadzą.
Więc mózg – rozumiany jako jeden z organów – stanowiąc zaledwie 2% łącznej masy ciała jest dużo intensywniej atakowany potencjalnie zapalnymi substancjami dostarczanymi z nieodpowiedniego pożywienia niż pozostałe części naszego ciała.
Skąd tak duża ilość transporterów, receptorów?
Mózg ma ich niezwykle dużo, ponieważ wszystkie funkcje naszego ciała, nerwy, praca narządów są przez ten organ kontrolowane i regulowane. Ale stop – o tym powstanie zupełnie inny materiał.
Zatem co z tą insulino opornością mózgu i z apetytem?
Problem z apetytem zaczyna się, gdy receptor insulinowy, który kontroluje poziom dostarczania składników odżywczych zaczyna słabiej działać. A zaczyna słabiej działać, im częściej jest atakowany jedzeniem słabej jakości lub zbyt dużą jego ilością. I czym słabiej działa, tym łatwiej ulega dalszym zniszczeniom – neurodegeneracji, czyli uszkodzeniom neuronów w danym miejscu mózgu. A to właśnie neurony są odpowiedzialne za przetwarzanie oraz przesyłanie informacji w postaci impulsów nerwowych. Więc czym bardziej uszkodzone neurony, tym bardziej odpowiedź zwrotna względem jedzenia ZOSTAJE ZABURZONA!
Co to za miejsce w mózgu i co się kryje pod słowem „zaburzona”?
Dzięki odkryciom naukowym wiemy, że za kontrolę apetytu odpowiada podwzgórze. Jednocześnie podwzgórze kontroluje również emocje, a te z kolei odgrywają rolę w naszym zapotrzebowaniu na intensywność doznań smakowych. Uszkodzenia w podwzgórzu nasilają prawdopodobieństwo, że będziemy odczuwać zwiększone łaknienie (hiperfagia) i równocześnie potrzebować większej intensywności doznań smakowych, żeby odczuć satysfakcję z jedzenia. A brak satysfakcji doprowadzi do tego, że nie mogąc jej osiągnąć nie przestaniemy jeść.
Zwróćcie też uwagę na to, że ilość tkanki tłuszczowej nie jest miarodajnym wskaźnikiem apetytu, ponieważ apetyt „nie leży” w tkance tłuszczowej, więc insulino oporność mózgu może dotknąć każdą osobę, niezależnie od wagi, ilości mięśni czy tłuszczu.
Cukrzyca typu 3 charakteryzuje się również tym że: glukozę, insulinę można mieć w zakresach referencyjnych, a głód, apetyt będą znacznie nasilone i trudne do opanowania – wina leży po stronie mózgu.
Czy można to jakoś opanować?
Można. Można to wszystko naprawić i cofnąć zmiany wywołane latami takiego jedzenia, które doprowadziło do neurodegeneracji, o której wspomniałem.
Neurony mają możliwości regeneracyjne – to z kolei nazywa się neurogenezą. Chemik Mózgu specjalizuje się w neurogenezie, ale też w wielu innych zakresach fizjologii. Pamiętaj więc: jelita -> MÓZG, MÓZG -> jelita, a samą poprawą stanu jelit apetytu nie naprawisz 🙂
Jeżeli potrzebujesz pomocy ze strony specjalisty – zapraszam do kontaktu TUTAJ.
Jeśli natomiast chcesz samodzielnie zacząć pracować nad zaburzeniami apetytu, to poniżej wskazówka:
Podstawą jest dostarczanie wielu przeciw zapalnych połączeń w swojej diecie oraz zadbanie o inne szczegóły.
zwiększenie ilości kwasu oleinowego
poprawienie stosunku kwasu linolowego do alfa liponowego,
obniżenie zawartość kwasu palmitynowego
nie dopuszczanie do hipoglikemii, hiperglikemii, hiperinsulinomii
równowaga białek do tłuszczy i węglowodanów zależne od przypadku
zwiększenie ilości produktów które wpływają bardziej na przekaźniki hamujące niż pobudzające
eliminacja produktów glikacji
zadbanie o unormowanie hormonów kortyzogennych. Każda infekcja, drobnoustrój w organiżmie zwiększa hormony stresu takie jak np kortyzol, co wplywa negatywnie na wychwyt glukozy, produkcje insuliny.
Jeżeli interesuje Ciebie nauka, badania, medycyna z zakresu tematyki niniejszego artykułu, to znajdziesz linki poniżej.
Referencje:
- Wpływ mózgu na sytość https://www.nature.com/articles/ijo201293, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16164570/, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2710609/
- Insulino oporność mózgu https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23627981/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6098968/
- Podwzgórze i sytość https://www.medscape.com/viewarticle/581204, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5483000/
- Rola uszkodzen neuronalnych w cukrzycy typu 3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246646/
- Transportery GLUT w mózgu https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123858702000123 https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physiologyonline.2001.16.2.71, https://link.springer.com/article/10.1007/s00424-020-02441-x